Mercados del Sur S.A.

Cada frasco-ampolla contiene: Hidrocortisona Succinato Acido equivalente a 500 mg de Hidrocortisona. Excipientes: Fosfato Disódico Hidrogenado, Fosfato Sódico Dihidrogenado, Hidróxido de Sodio.

Corticoides y análogos.

Terapia de reemplazo en insuficiencia adreno cortical crónica, algunas formas de síndrome de hiperplasia adrenal congénita y como agente antiinflamatorio, corticoterapia de urgencia indicada en la insuficiencia adrenocortical aguda, estados de shock a raíz de una hemorragia; traumas o endotoxinas, reacciones agudas de hipersensibilidad de tipo anafilácticas, sola o con vasopresores.

Vía de administración: Intravenosa o intramuscular. Esta preparación se puede administrar por inyección intravenosa, por infusión intravenosa, o por inyección intramuscular; el método preferido para uso de emergencia inicial es la inyección intravenosa. Tras el período inicial de emergencia, debe considerarse la posibilidad de emplear un preparado inyectable de acción prolongada o una preparación oral. La posología se establece en función de la gravedad del cuadro y la respuesta del paciente al tratamiento. La aparición de efectos no deseados puede minimizarse utilizando la mínima dosis efectiva durante el mínimo período de tiempo necesario. Se precisa una revisión frecuente del paciente con objeto de titular adecuadamente la dosis en función del avance de la enfermedad. La terapia se inicia con la administración de hidrocortisona sodio succinato por inyección vía intravenosa durante un período de 30 segundos (por ejemplo, 100 mg) a 10 minutos (por ejemplo, 500 mg o más). En general, la terapia de alta dosis de corticoides se debe continuar sólo hasta que la condición del paciente se ha estabilizado; por lo general no más allá de 48 a 72 horas. La dosis inicial de hidrocortisona sodio succinato de sodio es de 100 mg a 500 mg, dependiendo de la severidad de la afección. Esta dosis puede repetirse a intervalos de 2, 4 o 6 horas según la respuesta del paciente y la condición clínica. Si bien la dosis puede reducirse para bebés y niños, se rige más por la gravedad del estado y la respuesta del paciente que por la edad o el peso corporal, pero no debe ser inferior a 25 mg diarios. Las dosis frecuentemente usadas son: Adultos: 100-200 mg/día, dividido en varias dosis (I.M., I.V.) pudiendo aumentar la dosis inicial en situaciones agudas de urgencia hasta 50-100 mg/kg (I.V.-I.M.) no debiendo sobrepasarse los 6 g/día. Preparación del reconstituido y de las soluciones: Para administración I.V.-I.M.: Preparar asépticamente la solución agregando a cada frasco-ampolla no más de 2 ml de agua para inyectables. No se requieren más diluciones para la administración I.V. Para administración por infusión I.V.: Preparar asépticamente la solución agregando a cada frasco ampolla no más de 2 ml de solución de dextrosa al 5% o solución de cloruro de sodio al 0.9%. Agitar y asegurarse de disolución completa. La solución así preparada se diluye agregándola a 100 ó 1000 ml de las mismas soluciones usadas para la reconstitución. Las soluciones reconstituidas son estables dentro de las 4 horas siguientes a la reconstitución. Niños: Dosis proporcionales. Se administrará por vía intravenosa, intramuscular. La dosis recomendada en niños es en base al peso corporal. En insuficiencia adrenocortical, I.M. o I.V., la dosis es de 0.19 a 0.28 mg/kg de peso corporal o de 10 a 12 mg/m² de superficie corporal, dividido en 3 dosis. Uso en niños: Los corticosteroides pueden producir retraso en el crecimiento dosis-dependiente en la infancia y adolescencia, que puede ser irreversible. Uso en el anciano: Los acontecimientos adversos comunes de los corticosteroides sistémicos pueden producir mayores consecuencias en los ancianos, especialmente osteoporosis, hipertensión, hipokalemia, diabetes, susceptibilidad a las infecciones y adelgazamiento cutáneo. Se precisa una supervisión clínica estrecha con objeto de evitar reacciones que amenacen la vida. Uso en deportistas: Se informa a los deportistas que este medicamento contiene un componente que puede establecer un resultado analítico de control del dopaje como positivo. Se recomienda aplicar en inyección intramuscular o intravenosa lenta, gota a gota o en infusión continua mezclada con soluciones para infusión.

Hipersensibilidad a los corticosteroides, tuberculosis, herpes simple ocular, glaucoma primario, psicosis aguda y psiconeurosis, infección sistémica, úlcera péptica, osteoporosis. La administración de vacunas vivas o atenuadas está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides.

Antes de usar este medicamento deben sopesarse los riesgos y beneficios de su uso, los que deben ser discutidos entre usted y su médico. Considerar los siguientes aspectos: Se debe tener precaución al administrar corticoesteroides a pacientes con insuficiencia cardíaca o renal debido a la posibilidad de retención de líquidos. Los corticoesteroides pueden empeorar la diabetes mellitus, osteoporosis, hipertensión, glaucoma y epilepsia. Por lo tanto, pacientes con esta patología o con antecedentes familiares deben monitorizarse con frecuencia. Se requiere cuidado y una frecuente monitorización en pacientes con historial de alteraciones afectivas graves (especialmente historia previa de psicosis esteroideas), miopatía esteroidea previa, ulcus péptico o en pacientes con historia de tuberculosis. En pacientes con insuficiencia hepática los niveles sanguíneos de corticoesteroides pueden aumentar, igual que con otros fármacos que se metabolizan en el hígado y por tanto estos pacientes deben ser monitorizados con frecuencia. La hidrocortisona, como otros corticosteroides, induce la supresión de la respuesta inflamatoria y la función inmune. Esto produce un aumento de la susceptibilidad del paciente frente a infecciones y un incremento de la severidad de las mismas. La presentación clínica de estas infecciones a menudo puede ser atípica, y enfermedades graves como septicemia (infección en la sangre) y tuberculosis pueden enmascararse, llegando a un estado avanzado antes de ser detectadas. En el caso de la administración de vacunas de bacterias o virus inactivados, los corticoides pueden reducir la respuesta inmunológica esperada de la vacunación (aumento de anticuerpos séricos). Por tanto, no deben administrarse vacunas de cepas vivas a individuos en tratamiento con corticosteroides. Además, la respuesta de anticuerpos frente a otras vacunas puede estar disminuida. Las reacciones adversas pueden minimizarse utilizando la dosis mínima efectiva durante un período mínimo. Un chequeo frecuente del paciente es necesario para valorar adecuadamente la dosis contra la actividad de la enfermedad. Durante el tratamiento prolongado se desarrolla atrofia cortical suprarrenal y puede persistir durante meses después de suspender el tratamiento. Cuando la terapia de alta dosis de hidrocortisona debe ser continuado más allá de 48-72 horas, hipernatremia puede ocurrir. En tales circunstancias puede ser deseable para reemplazar hidrocortisona sodio succinato por un corticoide tal como succinato sódico de metilprednisolona que causa poca retención de sodio o ninguna. La hidrocortisona puede causar la elevación de la presión arterial de retención, la sal y el agua y el aumento de la excreción de potasio. Restricción de sal en la dieta y los suplementos de potasio puede ser necesario. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio. Los corticosteroides no deben ser utilizados para el tratamiento del dolor de cabeza o en un accidente cerebrovascular debido a que es poco probable que sea de beneficioso e incluso puede ser perjudicial. Suspensión o retirada del tratamiento: En pacientes que han recibido dosis superiores a las fisiológicas de corticoides sistémicos (aproximadamente 30 mg de hidrocortisona) durante más de 3 semanas, la retirada de la medicación no puede realizarse de forma brusca. La pauta de reducción de la dosis depende en gran medida en la posibilidad de que se produzca una recaída de la enfermedad al reducir la dosis sistémica de corticoides, siendo necesaria una evaluación clínica de la enfermedad durante la retirada. Si es poco probable que la enfermedad tenga recaída con la retirada de los corticosteroides sistémicos, pero existe incertidumbre acerca de la supresión de HPA, la dosis de corticosteroides sistémicos puede reducirse rápidamente a dosis fisiológicas. Una vez que una dosis diaria de 30 mg de hidrocortisona se alcanza, la reducción de la dosis debe ser más lento para permitir la recuperación del eje HPA. Se puede retirar completamente un tratamiento sistémico con corticosteroides que se ha prolongado hasta 3 semanas en el caso de considerarse que la recaída de la enfermedad es poco probable. La supresión abrupta de dosis de hasta 160 mg de hidrocortisona administradas durante hasta 3 semanas es poco probable que produzca una supresión significativa del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, en los siguientes grupos de pacientes debe considerarse una retirada gradual de una terapia con corticoides sistémicos, incluso en ciclos de tratamiento de 3 semanas o menos: Pacientes con ciclos repetidos de corticoides sistémicos, especialmente si son de más de 3 semanas. En el caso de prescripción de un ciclo corto durante el primer año después de haber finalizado un ciclo prolongado (meses o años). Pacientes con insuficiencia adrenocortical de una etiología distinta a una terapia exógena con corticosteroides. Pacientes que reciben dosis de corticosteroides sistémicos superiores a 160 mg. Pacientes que reciben de forma repetida dosis nocturnas. La retirada rápida del corticosteroide tras un tratamiento prolongado puede dar lugar a una insuficiencia renal aguda. Puede producirse también un “síndrome de abstinencia”, incluyendo fiebre, mialgia, artralgia, rinitis, conjuntivitis, nódulos cutáneos dolorosos/pruriginosos y pérdida de peso. El grado de insuficiencia está condicionado por variaciones interindividuales, las dosis empleadas y la duración del tratamiento. La atrofia corticoadrenal se desarrolla en tratamientos prolongados, pudiendo persistir durante años después de haber cesado el tratamiento. La retirada de corticosteroides después de tratamientos prolongados debe siempre ser gradual con objeto de evitar una insuficiencia suprarrenal aguda, debiendo reducirse gradualmente durante semanas o meses de acuerdo con la dosis y duración del tratamiento. Durante la fase de tratamiento, cualquier enfermedad intercurrente, traumatismo o procedimiento quirúrgico requerirá un aumento temporal de la dosis.

Los efectos adversos de los glucocorticoides dependen en mayor grado de la duración del tratamiento que de la dosis empleada. Son raros aun con el empleo de dosis elevadas durante cortos períodos de tiempo. Por el contrario, tratamientos prolongados frecuentemente originan reacciones adversas considerables. Órganos o sistemas afectados: Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Leucocitosis. Trastornos del sistema nervioso: Aumento de la presión intracraneal con papiledema en niños (pseudotumor cerebri), habitualmente tras la retirada del tratamiento. Agravamiento de epilepsia. Trastornos oculares: Aumento de la presión intraocular, glaucoma, papiledema, cataratas subcapsulares posteriores, adelgazamiento córneal o escleral, exacerbación de infecciones oculares virales o fúngicas. Trastornos gastrointestinales: Dispepsia, ulcus péptico con perforación y hemorragia, pancreatitis aguda, candidiasis. Trastornos renales y urinarios: Alteraciones hidroelectrolíticas: retención de sodio y agua, pérdida de potasio, alcalosis hipokaliémica. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Alteraciones en la cicatrización, atrofia cutánea, hematomas, telangiectasias, estrías, acné. Enrojecimiento y prurito. Hirsutismo. Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: Osteoporosis, fracturas vertebrales y de huesos largos, osteonecrosis avascular, roturas tendinosas. Miopatía proximal. Trastornos endocrinos: Supresión del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal, retraso del crecimiento en infancia y adolescencia, facies cushingoidea. Trastornos del metabolismo y de la nutrición: Ganancia de peso, tolerancia alterada a los hidratos de carbono con aumento de los requerimientos de tratamiento antidiabético. Aumento del apetito. Infecciones e infestaciones. Aumento de la susceptibilidad y gravedad de las infecciones con supresión de signos y síntomas clínicos, infecciones oportunistas, recurrencia de tuberculosis inactiva. Trastornos vasculares: Tromboembolismo, hipertensión. Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: Tras la administración intravenosa pueden aparecer parestesias, probablemente relacionadas con la tasa de inyección. A menudo se localiza en el área genital pero en ocasiones se irradia a todo el cuerpo. La sensación desagradable y a menudo dolorosa suele remitir en unos minutos sin que se hayan notificado secuelas. El efecto parece estar relacionado con la sal de fosfato sódico de la hidrocortisona. Trastornos del sistema inmunológico: Hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia. Trastornos del aparato reproductor y de la mama: Irregularidades menstruales y amenorrea. Trastornos psiquiátricos: Euforia, dependencia psicológica, depresión, insomnio, agravamiento de esquizofrenia. Se debe tener precaución con la administración de corticosteroides a pacientes con insuficiencia renal o cardíaca debido a la posibilidad de retención de fluidos. Al igual que con otros fármacos que se metabolizan en el hígado, en pacientes con insuficiencia hepática puede producirse una elevación de los niveles sanguíneos de corticosteroides, por lo que ese tipo de pacientes deben ser monitorizados con frecuencia. Síntomas y signos de supresión: La retirada rápida del corticoide tras un tratamiento prolongado puede dar lugar a insuficiencia adrenal aguda, hipotensión y muerte. Puede producirse también un “síndrome de abstinencia”, incluyendo fiebre, mialgia, artralgia, rinitis, conjuntivitis, nódulos cutáneos dolorosos/pruriginosos y pérdida de peso.

Embarazo y lactancia: Embarazo: La hidrocortisona atraviesa rápidamente la placenta. No existen datos suficientes sobre la utilización de hidrocortisona en mujeres embarazadas. Los estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva, que no han sido observadas en humanos. Cuando se administran durante períodos prolongados o de forma repetida durante el embarazo, los corticosteroides pueden aumentar el riesgo de retraso del crecimiento intrauterino. En teoría puede producirse un hipoadrenalismo en el neonato tras la exposición prenatal a los corticosteroides, pero habitualmente se resuelve de forma espontánea tras el nacimiento y raramente es clínicamente relevante. Como con todos los fármacos, los corticosteroides solo deben ser prescritos cuando el beneficio para la madre y el niño superen los riesgos. Sin embargo, cuando los corticosteroides sean esenciales, las pacientes con gestaciones normales deben ser tratadas como si no estuviesen embarazadas. Las pacientes con preeclampsia o retención de fluidos precisan un seguimiento cercano. Se ha descrito una disminución de los niveles hormonales durante el embarazo, aunque la significación de ese hallazgo no está clara. Lactancia: Los corticosteroides se excretan por la leche materna, aunque no existen datos específicos para la hidrocortisona. Es poco probable que dosis de hasta 160 mg/día de hidrocortisona produzcan efectos sistémicos en el bebé. Los bebés de madres en tratamiento con dosis superiores pueden presentar un cierto grado de supresión adrenal. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas.

Usted debe informar a su médico o farmacéutico de todos los medicamentos que está tomando, ya sea con o sin receta. Los siguientes fármacos reducen el efecto terapéutico de los corticosteroides al aumentar su metabolismo: Rifampicina y rifabutina. Carbamacepina, Fenobarbital. Fenitoína. Efedrina. Aminoglutetimida. Los corticosteroides antogonizan los efectos de: Hipoglucemiantes (incluida insulina); antihipertensivos; diuréticos. Los corticosteroides pueden aumentar los efectos de: Acetazolamida, diuréticos del asa y carbenexolona: los corticosteroides aumentan los efectos hipokaliémicos. Anticoagulantes cumarínicos. El tratamiento concomitante con corticosteroides requiere un control del INR o el tiempo de protrombina con objeto de evitar sangrado espontáneo. El aclaramiento renal de los salicilatos está aumentado por los corticosteroides, y la retirada de los esteroides puede dar lugar a una intoxicación por salicilatos. Los esteroides pueden reducir los efectos de los anticolinesterásicos en la miastenia grave y la colecistografía. Los estrógenos pueden potenciar los efectos de los glucocorticoides.

En tratamientos prolongados, puede producirse hipercorticismo que cede en algunos días con la supresión de la medicación. No se han notificado casos de sobredosis o ingestión accidental. En caso de sobredosis o ingestión accidental, consultar al servicio de urgencia. Grandes dosis de hidrocortisona pueden provocar hipertensión arterial, retención de agua y sales e incremento en la excreción de potasio y calcio. El manejo debe incluir restricción de sal en la dieta y suplementos de potasio. Hidrocortisona puede dializarse.

Caja de cartón con o sin bandeja de PVC conteniendo 1 a 1000 frascos-ampolla.

Conservar en contenedores cerrados y protegidos de la luz a no más de 30ºC. Mantener lejos del alcance de los niños.

Lea cuidadosamente este folleto antes de la administración de este medicamento. Contiene información importante acerca de su tratamiento. Si tiene cualquier duda o no está seguro de algo, pregunte a su médico o farmacéutico. Guarde este folleto, puede necesitar leerlo nuevamente. Verifique que este medicamento corresponde exactamente al indicado por su médico. No repita el tratamiento sin indicación médica. No recomiende este medicamento a otra persona.