Mercados del Sur S.A.

Valax 80 mg: Cada comprimido recubierto contiene: Valsartán 80 mg. Excipientes: Povidona K-30, Almidón de Maíz, Celulosa Microcristalina, Croscarmelosa Sódica, Behenato de Glicerilo, Estearato de Magnesio, Lactosa Monohidrato, Hipromelosa, Dióxido de Titanio, Macrogol, Colorante Azul FD&C N° 2, Colorante Amarillo FD&C N° 10, Polisorbato 80, Behenato de Glicerilo. Valax 160 mg: Cada comprimido recubierto contiene: Valsartán 160 mg. Excipientes: Povidona K-30, Almidón de Maíz, Celulosa Microcristalina, Croscarmelosa Sódica, Behenato de Glicerilo, Estearato de Magnesio, Lactosa Monohidrato, Hipromelosa, Dióxido de Titanio, Macrogol, Colorante Azul FD&C N° 2, Colorante Amarillo FD&C N° 10, Polisorbato 80, Behenato de Glicerilo. Valax 320 mg: Cada comprimido recubierto contiene: Valsartán 320 mg. Excipientes: Povidona K-30, Almidón de Maíz, Celulosa Microcristalina, Croscarmelosa Sódica, Behenato de Glicerilo, Estearato de Magnesio, Lactosa Monohidrato, Fosfato de Calcio Dibásico, Hipromelosa, Dióxido de Titanio, Macrogol, Colorante Azul FD&C N° 2 Laca Alumínica, Colorante Amarillo D&C N° 10 Laca Alumínica, Polisorbato 80, Behenato de Glicerilo.

Hipertensión arterial: Indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial. Puede ser utilizado solo o en combinación con otros agentes antihipertensivos. Insuficiencia cardíaca: Tratamiento de la insuficiencia cardíaca estadios II-IV (clasificación de la New York Heart Association), en pacientes que reciben un tratamiento habitual, por ejemplo con diuréticos, digitálicos o betabloquadores. La presencia de la totalidad de estos tratamientos convencionales no es obligatoria. No hay pruebas de que valsartán proporcione beneficios adicionales cuando se utiliza con una dosis adecuada de un inhibidor de la ECA. Post infarto de miocardio: En pacientes clínicamente estables con insuficiencia ventricular izquierda o disfunción ventricular izquierda tras un infarto de miocardio, valsartán está indicado para reducir la mortalidad cardiovascular.

Vía oral. Dosis: Según prescripción médica. Dosis usual: Hipertensión: La dosis inicial recomendada de valsartán es de 80 mg o 160 mg 1 vez al día. Valsartán puede ser usado en un rango de dosis que va de 80 a 320 mg/día, administrado en 1 sola toma al día. El efecto antihipertensivo se manifiesta sustancialmente dentro de las 2 primeras semanas de tratamiento y la reducción máxima de la presión se obtiene generalmente después de 4 semanas. Si se requiere un efecto antihipertensivo adicional, la dosis puede ser aumentada a un máximo de 320 mg o bien es posible agregar un diurético. No se requiere ajuste de dosis inicial para pacientes de edad avanzada o en pacientes con alteración renal o hepática leve a moderada. Se debe tener precaución al establecer la dosis de valsartán en pacientes con alteración hepática o renal severa. Valsartán puede administrarse junto con otros agentes antihipertensivos, con o sin alimentos. Insuficiencia cardíaca: La dosis inicial recomendada de valsartán es de 40 mg 2 veces al día. Esta dosis se debe aumentar a 80 mg y 160 mg 2 veces al día, según la tolerancia del paciente. Se debe considerar la posibilidad de reducir la dosis concomitante de diurético. Post-infarto al miocardio: El tratamiento con valsartán puede iniciarse 12 horas después de un infarto al miocardio. La dosis inicial recomendada de valsartán es de 20 mg 2 veces al día. La dosis debe incrementarse en un plazo de 7 días a 40 mg 2 veces al día, y pueden realizarse sucesivos incrementos hasta una dosis máxima de 160 mg 2 veces al día, según la tolerancia del paciente. Si se produce hipotensión sintomática o disfunción renal, se debe considerar una reducción de la dosis. Valsartán puede administrarse junto con otros tratamientos de uso habitual en pacientes post infarto, tales como trombolíticos, ácido acetil salicílico, beta-bloqueadores y estatinas.

No administrar a pacientes con hipersensibilidad a valsartán o a cualquier otro componente de la fórmula.

Morbilidad y mortalidad fetal neonatal: Valsartán puede causar daño fetal si se administra a una mujer embarazada. Si se utiliza este fármaco durante el embarazo, o si la paciente queda embarazada mientras está en tratamiento con este medicamento, se le debe advertir sobre el potencial daño para el feto. Los fármacos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina pueden causar morbilidad fetal y neonatal cuando se usan durante el embarazo. El uso de los inhibidores de la ECA durante el segundo y tercer trimestre del embarazo se asoció con daño fetal y neonatal, incluyendo hipotensión, hipoplasia craneal neonatal, anuria, insuficiencia renal reversible o irreversible y muerte. Hipotensión en pacientes con depleción de volumen y/o de sal: La reducción excesiva de la presión arterial se ha reportado raramente en pacientes con hipertensión no complicada tratados con valsartán. En pacientes con depleción de volumen y/o sal que reciben altas dosis de diuréticos, puede aparecer hipotensión sintomática. Esta situación debe corregirse antes de administrar valsartán o bien iniciar el tratamiento bajo estrecha supervisión médica. Debe tenerse precaución al iniciar el tratamiento en pacientes con insuficiencia cardíaca o pacientes post-infarto al miocardio. Este tipo de pacientes suelen experimentar cierta reducción en la presión arterial, sin embargo la interrupción del tratamiento debido a la hipotensión sintomática generalmente no es necesaria. Si se produce hipotensión, el paciente debe ser colocado en posición supina y, si es necesario, administrar una infusión intravenosa de solución salina. Una hipotensión transitoria no es una contraindicación para el tratamiento pues generalmente se puede continuar sin dificultad una vez que la presión arterial se haya estabilizado. Insuficiencia hepática: Como gran parte de la dosis de valsartán se elimina por la bilis, los pacientes con insuficiencia hepática leve a moderada, incluyendo pacientes con trastornos obstructivos biliares, mostraron una menor eliminación de valsartán (mayor área bajo la curva). Se recomienda precaución en la administración de valsartán en estos pacientes. Insuficiencia renal: En los pacientes cuya función renal puede depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (por ejemplo, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave), el tratamiento con inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de angiotensina se ha asociado con oliguria y/o azoemia progresiva y (raramente) con insuficiencia renal aguda y/o la muerte. La administración de IECA a pacientes con estenosis de la arteria renal unilateral o bilateral, se han asociado con aumento de la creatinina sérica o nitrógeno ureico en sangre. En un ensayo de 4 días con valsartán en 12 pacientes con estenosis unilateral de la arteria renal, no se evidenció aumento significativo de la creatinina sérica o del nitrógeno ureico en la sangre. No se ha reportado ningún caso de aumento de la creatinina sérica o nitrógeno ureico producto del uso a largo plazo de valsartán en pacientes con estenosis de la arteria renal unilateral o bilateral, pero un efecto similar al observado con los IECA podría producirse. Algunos pacientes con insuficiencia cardíaca pueden desarrollar aumentos del nitrógeno ureico en sangre, creatinina sérica y potasio sérico. Estos efectos son generalmente leves y transitorios, y es más probable que ocurran en pacientes con insuficiencia renal preexistente. En estos casos se puede requerir una reducción de la dosis y/o suspensión del diurético y/o valsartán.

Las reacciones adversas descritas tras la administración de valsartan han sido generalmente leves y transitorias y sólo en raras ocasiones han requerido la interrupción del tratamiento. Las razones más comunes para la interrupción del tratamiento con valsartán fueron cefalea, tos, hipotensión, aumento de la creatinina, prurito y mareos. Las reacciones adversas que se presentaron en al menos el 1% de los pacientes tratados con valsartán son infección viral, fatiga, dolor abdominal, vértigo, hipotensión, diarrea, artralgia, dolor de espalda, hiperkalemia. Cefalea, vértigo, infección respiratoria, tos, rinitis, sinusitis, náuseas, faringitis, edema y artralgia se han reportado como reacciones adversas tras la administración de valsartán. Efectos ortostáticos relacionados con la dosis se observaron en menos del 1% de los pacientes. Otras reacciones adversas que se produjeron tras la administración de valsartán se enumeran a continuación. General: Reacciones alérgicas, dolor de pecho, síncope y astenia. Cardiovascular: Palpitaciones. Dermatológicas: Prurito y erupciones cutáneas. Digestivos: Constipación, vómitos, sequedad bucal, dispepsia, flatulencia. Musculoesqueléticos: Dorsalgia, calambres musculares, mialgias. Neurológicos y psiquiátricos: Anorexia, ansiedad, insomnio, parestesias y somnolencia. Respiratorio: Disnea. Sentidos: Vértigo. Urogenital-renal: Disfunción eréctil - deterioro de la función renal. Experiencia post-comercialización: Las siguientes reacciones adversas se han reportado en la experiencia post-comercialización: Hipersensibilidad: Raramente se han comunicado casos de angioedema. Digestivo: Enzimas hepáticas elevadas e informes muy raros de hepatitis. Renal: Insuficiencia renal. Pruebas de laboratorio clínico: Hiperkalemia. Dermatológicas: Alopecia. Sangre y del sistema linfático: Existen reportes muy raros de trombocitopenia. Vascular: vasculitis. Musculo-esqueléticas: Casos raros de rabdomiólisis. Resultados de laboratorio: Cambios clínicamente importantes en los parámetros de laboratorio rara vez se han asociado a la administración de valsartán. Creatinina: Se han reportado elevaciones de creatinina en pacientes tratados con valsartán; esta elevación puede ser más probable en pacientes con insuficiencia cardíaca o en post-infarto miocárdico. Hemoglobina y hematocrito: Disminución del 20% en la hemoglobina y el hematocrito se ha observado en algunos pacientes tratados con valsartán. Pruebas de función hepática: Elevaciones ocasionales (más de 150%) de la bioquímica hepática se han producido en algunos pacientes tratados con valsartán. Neutropenia: Neutropenia se ha observado en pacientes tratados con valsartán. Potasio sérico: En pacientes hipertensos, aumentos de más del 20% en el potasio sérico se han observado; el aumento del potasio puede ser más probable en pacientes con insuficiencia cardíaca. Nitrógeno ureico en sangre (BUN): En algunos pacientes con insuficiencia cardíaca, hubo aumentos de más del 50% en el nitrógeno ureico en sangre.

Carcinogénesis, mutagénesis, deterioro de la fertilidad: No hubo evidencia de carcinogenicidad en ratones y ratas, a los cuales se les administró valsartán durante un máximo de 2 años, con dosis de hasta 160 y 200 mg/kg/día (alrededor de 2.6 y 6 veces, la dosis máxima recomendada en humanos respectivamente). Estudios de mutagenicidad no revelaron efectos adversos relacionados con la administración de valsartán, ya sea en el gen o a nivel del cromosoma. Los ensayos incluyeron pruebas de mutagenicidad bacteriana con Salmonella (Ames) y E. coli, un ensayo de mutación génica con células de hámster chino V79, un ensayo citogenético con células de ovario de hámster chino y una prueba de micronúcleos de rata. Valsartán no tuvo efectos adversos sobre el comportamiento reproductivo de las ratas machos y hembras a dosis orales de hasta 200 mg/kg/día (aproximadamente 6 veces la dosis máxima recomendada en humanos). Embarazo y lactancia: Embarazo: No administrar antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII) durante el embarazo. Si una mujer queda embarazada durante el tratamiento, se deberá interrumpir inmediatamente el tratamiento con valsartán y, si procede, iniciar un tratamiento alternativo. Lactancia: No se sabe si valsartán es excretado en la leche humana. Sin embargo, se sabe que valsartán es excretado en la leche de ratas. Debido a los potenciales efectos adversos sobre el lactante, se debe tomar la decisión de suspender la lactancia o suspender la administración del medicamento.

Litio: Se han descrito aumentos reversibles en la concentración sérica de litio y de sus efectos tóxicos durante el uso concomitante de algún inhibidor de la ECA. Debido a la falta de experiencia en el uso concomitante de valsartán y litio, no se recomienda su concomitancia. Si la combinación resulta necesaria, se recomienda una exhaustiva monitorización de los niveles séricos de litio. Otros agentes antihipertensivos: La administración de valsartán puede aumentar los efectos de otros agentes con propiedades antihipertensivas (p. ej. IECA, beta-bloqueadores, bloqueadores de los canales del calcio). Aminas presoras (p. ej. noradrenalina, adrenalina): Posible disminución de la respuesta a las aminas presoras que no es suficiente para descartar su uso. Medicamentos antiinflamatorios no esteroidales (AINEs), incluyendo inhibidores selectivos de la COX- 2, ácido acetilsalicílico (> 3 g/día) y AINEs no selectivos: Los AINEs pueden atenuar el efecto antihipertensivo de los ARAII cuando se administran simultáneamente. Además, el uso concomitante de valsartán y un AINEs puede dar lugar a un deterioro de la función renal y a un aumento de los niveles séricos de potasio. Por ello, se recomienda monitorizar la función renal al inicio del tratamiento, así como una adecuada hidratación del paciente. Diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio y otras sustancias que puedan aumentar los niveles de potasio: Si se considera necesario el uso de un medicamento que afecte los niveles de potasio en combinación con valsartán, se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de potasio. Rifampicina: Valsartán es un sustrato del transportador hepático OATP1B1. La administración concomitante con un inhibidor del transportador OATP1B1, como rifampicina, puede aumentar los niveles sistémicos de valsartán. Se debe tener precaución si valsartán se administra con rifampicina, pues puede aumentar la ocurrencia de eventos adversos (por ejemplo, mareos, hipotensión, dolor abdominal) tras la administración concomitante. Ritonavir: Valsartán es un sustrato del transportador hepático MRP2. La administración concomitante con un inhibidor del transportador MRP2, como ritonavir, puede aumentar las concentraciones plasmáticas de valsartán. Tenga cuidado si valsartán se administra junto con ritonavir. Se puede producir un aumento en la ocurrencia de eventos adversos (por ejemplo, mareos, hipotensión, dolor abdominal).

Existen datos limitados relacionados con la sobredosis en seres humanos. Las manifestaciones más probables de una sobredosis serían hipotensión y taquicardia, aunque también podría aparecer bradicardia por estimulación vagal. Depresión del nivel de conciencia, colapso circulatorio y shock han sido reportados como manifestaciones de la sobredosis con valsartán. El tratamiento es de soporte. Valsartán no se elimina del plasma mediante hemodiálisis.

Envases conteniendo 35 comprimidos recubiertos.

Farmacología: Valsartán es un antagonista no peptídico, específico, del receptor de la angiotensina II. La administración de valsartán a enfermos hipertensos reduce la presión arterial sin modificar la frecuencia cardíaca. En pacientes hipertensos con diabetes de tipo 2 y microalbuminuria, la administración de valsartán ha demostrado reducir la excreción urinaria de albúmina. Valsartán no inhibe la ECA y por lo tanto no se potencia la bradiquinina ni la sustancia P, es por esto que es poco probable que los antagonistas de la angiotensina II se asocien con tos. En la mayoría de pacientes, tras la administración de una dosis oral única de valsartán, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras 2 horas y la reducción máxima de la presión arterial se alcanza en 4-6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas después de la dosis y la reducción máxima de la presión arterial suele ocurrir entre la segunda y la cuarta semana y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Mecanismo de acción: Valsartán es un antagonista potente y específico de los receptores de angiotensina II, actúa selectivamente sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones de la angiotensina II (vasoconstricción, liberación de aldosterona, reabsorción renal de sodio e hipertrofia vascular). Valsartán no muestra actividad agonista parcial sobre el receptor de angiotensina AT1; valsartán no se une ni bloquea otros receptores hormonales ni canales iónicos conocidos. Farmacocinética: Absorción: La biodisponibilidad oral es del 23 a 25%. Cuando valsartán se administra con alimentos, el área bajo la curva y los niveles plasmáticos máximos se reducen en aproximadamente un 45%, sin embargo, los niveles plasmáticos a las 8 horas después de la administración del medicamento son similares a los alcanzados con la misma dosis en ayunas. Distribución: La unión a proteínas plasmáticas es del 95%. Tiene un volumen de distribución de 17 l/kg. Metabolismo: Valsartán posee un mínimo metabolismo hepático, sólo se ha identificado un metabolito inactivo que circula en bajas concentraciones (menos del 10% del área bajo la curva de valsartán), el cual es 200 veces menos afín por el receptor AT1 que valsartán. Posee un tiempo de vida media de 6 a 9 horas. Excreción: El clearance renal de valsartán (intravenoso) es de 0.6 l/hr. El 13% de una dosis oral se excreta en la orina, el 10% aparece sin cambios y el 1% como metabolito. Cerca del 85% de una dosis oral de valsartán es excretado por las heces (como droga inalterada + metabolitos), un 71% aparece inalterado y alrededor del 8% como metabolito. El clearance total de valsartán (intravenoso) es de 2.2 l/h. Farmacocinética en poblaciones especiales: Pacientes pediátricos: En pacientes pediátricos hipertensos (n = 26, 1-16 años) que recibieron dosis única de una suspensión de valsartán (0.9 a 2 mg/kg), el clearance (l/h/kg), de valsartán fue similar al descrito en adultos. Pacientes geriátricos: Algunas personas de edad avanzada muestran una exposición sistémica de valsartán algo más elevada que los sujetos jóvenes; sin embargo, esta diferencia no ha demostrado tener importancia clínica. Género: La farmacocinética de valsartán no difiere significativamente entre hombres y mujeres. Pacientes con insuficiencia cardíaca: El tiempo promedio necesario para alcanzar la concentración máxima y el tiempo de vida media de valsartán en pacientes con insuficiencia cardíaca son similares a los tiempos observados en voluntarios sanos. Aparentemente la edad no afecta la depuración en pacientes con insuficiencia cardíaca. Insuficiencia renal: No existe una correlación aparente entre la función renal (medida por el clearance de creatinina) y la exposición a valsartán en pacientes con diferentes grados de insuficiencia renal. En consecuencia, el ajuste de dosis no es necesario en pacientes con disfunción renal moderada. No se han realizado estudios en pacientes con deterioro grave. Valsartán no se elimina por hemodiálisis. En caso de enfermedad renal grave, valsartán debe administrarse con precaución. Insuficiencia hepática: En un ensayo farmacocinético en pacientes con insuficiencia hepática leve (n=6) a moderada (n=5), la exposición a valsartán ha demostrado aumentar aproximadamente al doble en comparación con voluntarios sanos. No se dispone de datos sobre el uso de valsartán en pacientes con disfunción hepática grave.

Almacenar a no más de 25ºC, protegido de la luz y la humedad.

Mantener lejos del alcance de los niños. Mantener en su envase original. No use después de la fecha de vencimiento indicada en el envase.